Львов С.И.

На практике необходимо оценка работы иммунной системы у всех пациентов, требующих биохимической коррекции до и после сеанса терапии, особенно у длительно болеющих с рецидивирующими инфекциями, рецидивирующими болевыми синдромами, в том числе при грыже диска, артралгиях, артрозо-артритах, эндокринной патологии.

Терапевтическая локализация: Над областью вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, глоточных миндалин, область поражения (болевого синдрома).

Ассоциированная мышца: Подостная (для вилочковой железы и может указывать на состояние иммунной функции), средняя порция трапециевидной (для селезенки), малая грудная (для лимфатической системы), мышцы, ассоциированные с областью поражения.

По данным К. Смита (2007) провокация области тимуса путем твердого, но осторожного удара в среднюю часть тела грудины, боковой поверхностью кулака с повтором 4-5 раз приводила к необычному и воспроизводимому результату у пациентов с дисфункцией Т-лимфоцитов.

При этом наблюдались:

Двустороннее снижение стретч — рефлекса подостной мышцы или

двустороннее снижение стретч — рефлекса средней части дельтовидной мышцы.

Двустороннее снижение стретч — рефлекса разгибателей шеи или двустороннее снижение стретч — рефлекса передней зубчатой мышцы.

При перекрестном исследовании специфических биомаркеров цитокинов было выявлено, что:

двустороннее снижение стретч — рефлекса подостной мышцы коррелировало с избытком ТН2.

Двустороннее снижение стретч — рефлекса средней части дельтовидной мышцы коррелировало с избытком ТН1.

Двустороннее снижение стретч — рефлекса разгибателей шеи коррелировало с дисфункцией Т-киллеров

Двусторонее снижение стретч — рефлекса передней зубчатой мышцы коррелировало с дисфункцией Т-супрессоров.

Индуцированное снижение стретч — рефлекса сохраняется в течение продолжительного времени и позволяет провести провокацию с определенным нутриентом, растительным препаратом или другим средством лечения дисфункции.

Провокация.

Механическая: поколачивание по грудине в области тимуса.

Биохимическая:

Нутриенты для тестирования: экстракт тимуса (Тималин, Т-активин, тимоген), селезенки (спленин), надпочечников, эхинацея, циклоспорин, аспирин, ибупрофен, парацетамол, перекись водорода, аргинин, лизин, кислота, сода.

Нозоды для тестирования: нозоды тимуса, селезенки, лимфатической системы

Набор Криса – интерлейкины, частично болевой набор, набор «Детокс», суставной набор.

Содержание набора «Интерлейкины»

Factor
TNF-a 6x IL-6 6x SAM 6x (IGF1)6x

Fibroblast Growth

Factor
TNF — β 6x IL- 7 6x P. A. GLUTAMINE (FGF) 6x

Platelet Derived

growth
IFN-a 6x IL- 8 6x с AMP 6x Factor (PDGF) 6x

Transforming

Growth
IFN-β 6x IL- 9 6x IgA 6x Factor a (TGFa) 6x

Transforming

Growth
IFN-у бх IL-10 6x Ig D 6x Factor p (TGF p) 6x

Epidermal Growth Factor
IL-1 6x IL-11 6x Ig E 6x (EGF)6X

Orthophosphotyrs

IL- 2 6x IL-12 6x Ig G 6x (OPT) 6x

IL- 3 6x IL-13 6x Ig M 6x с GMP 6x

IL- 4 6x G. CSF 6x ICAM 6x

IL- 5 6x GM. CSF 6x C. Reactive protein 6x

Таблица 1

Функциональная классификация цитокинов (Р.М. Хаитов, Т.А. Игнатьева, И.Р. Сидорович, 2000, с изменениями)

Медиаторы доиммунного воспаления • TNF-a, IFN-a, IFN-b, IL-1, IL-6, IL-12 • хемокины Основные клетки-продуценты: • моноциты/макрофаги (включая резидентные клеточные формы в покровных тканях) • стромальные клетки (фибробласты, эндотелиоциты) Регуляторы активации, пролиферации и дифференцировки лимфоцитов • IL-2, IL-4, IL-13, TGF-b Основные клетки-продуценты: • лимфоциты из лимфоидной ткани, ассоциированной с эпителиями • основные субпопуляции Т-лимфоцитов Регуляторы иммунного воспаления • IFN-γ (активатор моноцитов/макрофагов, NK-клеток) • IFN-β (активатор нейтрофилов) • IL-5 (индуктор и активатор эозинофилов и В-клеток) • IL-9 (активатор тучных клеток) • IL-10 (ингибитор активности моноцитов/макрофагов) • IL-12 (активатор Т-киллеров, NK-клеток) Основные клетки-продуценты: • зрелые Т-лимфоциты (субпопуляции Т-хелперов, Т-киллеры), • некоторые типы антигенпредставляющих клеток Факторы роста клеток-предшественников гемопоэза • IL-3 (фактор роста ранних предшественников лейкоцитов, полипотентный колониестимулирующий фактор/мульти — CSF) • IL-7 (фактор роста пре-В- и пре-Т- лимфоцитов) • IL-11(фактор роста мегакариоцитов) • GM-CSF, M-CSF (фактор роста гранулоцитов и/или моноцитов) • SCF (фактор роста тучных клеток) Основные клетки продуценты: • стромальные клетки • активированные лимфоциты • активированные макрофаги

IL — интерлейкины IFN — интерфероны CSF — колониестимулирующие факторы TGF — трансформирующий ростовой фактор TNF — факторы некроза опухолей

Таблица 2. Набор цитокины: источники в организме, функция

Название	основные источники	Функции
1.	2.	3.
Интерлейкин-1.	Макрофаги.	Участвует в иммунных и воспалительных реакциях. Стимулирует продукцию белков острой фазы воспаления. Активирует покоящиеся Т-лимфоциты.
Интерлейкин-2	Т-лимфоциты	Фактор роста Т-лимфоцитов
Интерлейкин-3	Т-лимфоциты	Полипотентный колониестимулирующий фактор — стимулирует все ростки кроветворения.
Интерлейкин-4	Т-лимфоциты	Фактор роста и дифференцировки В-лимфоцитов. Стимулирует синтез IgE, дифференцировку Т-лимфоцитов и созревание тучных клеток
Интерлейкин-5	Т-лимфоциты	Фактор роста и дифференцировки В-лимфоцитов. Стимулирует синтез IgA. Фактор роста и дифференцировки эозинофилов
Интерлейкин-6	Макрофаги и Т-лимфоциты	Фактор дифференцировки В-лимфоцитов. Участвует в воспалительных реакциях. Стимулирует продукцию белков острой фазы воспаления
Интерлейкин-7	Стромальные клетки костного мозга и тимуса	Фактор роста предшественников В- и Т-лимфоцитов
Интерлейкин-8	Макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты	Фактор хемотаксиса нейтрофилов
Интерлейкин-9	Т-лимфоциты	В сочетании с интерлейкином-2, -3, -4 и эритропоэтином стимулирует кроветворение
Интерлейкин-10	Т-лимфоциты, макрофаги	Угнетает синтез интерферона гамма Th2, экспрессию антигенов HLA класса II, синтез медиаторов воспаления
Интерлейкин-11	Костный мозг и фибробласты легких плода	В сочетании с интерлейкином -3, -4 стимулирует пролиферацию полипотентных стволовых клеток. Фактор роста и дифференцировки мегакариоцитов. Стимулирует продукцию белков острой фазы воспаления
Интерлейкин-12	В-лимфоциты, моноциты и макрофаги	Стимулирует пролиферацию Th2 и продукцию ими интерферона гамма. Активирует NK-лимфоциты
Интерлейкин-13	Т-лимфоциты	Стимулирует экспрессию CD23, CD72 и антигенов HLA класса II на В-лимфоцитах. Стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов и синтез IgE
Фактор некроза опухолей (TNF -a и TNF β 6x)	Моноциты и макрофаги, Т-лимфоциты	Участвует в иммунных и воспалительных реакциях. Стимулирует продукцию белков острой фазы воспаления. Обладает противоопухолевой активностью. Активирует свертывающую систему крови. Фактор хемотаксиса моноцитов
Интерферон альфа IFN-a 6x	Лейкоциты и макрофаги	Обладает противовирусной и противоопухолевой активностью. Повышает экспрессию антигенов HLA класса II на макрофагах. Стимулирует макрофаги и NK-лимфоциты
Интерферон бета IFN-β 6x	Фибробласты и эпителиальные клетки	Те же
Интерферон гамма IFN-γ 6x	Т-лимфоциты	Антагонист интерлейкина-4 — подавляет экспрессию CD23 и синтез IgE. Мощный активатор макрофагов
Трансформирующий фактор роста альфа, бета (TGF a, β)	Т- и В-лимфоциты, тромбоциты, остеоциты и другие типы клеток	Регулятор роста и дифференцировки разных видов клеток. Стимулирует синтез IgA. Подавляет пролиферацию лимфоцитов и активность цитотоксических лимфоцитов всех типов.
Гранулоцитарно- моноцитарный колониестимулирующий фактор (G MCSF)	Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты и эндотелиальные клетки	Фактор роста колоний гранулоцитов и моноцитов. Активирует фагоцитоз. Стимулирует цитотоксическую функцию эозинофилов. Индуцирует высвобождение гистамина базофилами и нейротоксина эозинофилов.
Факторы хемотаксиса и активации макрофагов		Стимуляция воспаления, расширение сосудов и повышение их проницательности.
Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор(ГМ-КСФ, GM CSF)	продуцируется большим количеством различных клеток	Стиму­лирует пролиферацию клеток-предшественников гранулоцитов и МКФ, а также большинство функций этих клеток.
Гранулоцитарный колониестиму-лирующий фактор (Г-КСФ, G CSF )..		Стимулирует дальнейшее созревание гранулоцитов.
Макрофагальный колониестимулирующий фактор (М-КСФ).	часто существует в форме полимера	Стимулирует продукцию МКФ и моноцитов, а также функции этих клеток.
Эритропоэтин.	в почках	Стиму­ляция эритропоэза.
Фактор некроза опухолей а.		Вызывает распад некоторых типов опухолей вследствие наруше­ния их кровоснабжения, активно участвует в воспалительном процессе, при заживлении ран. При избыточной продукции может вызвать сосудистый шок.
Фактор некроза опухолей β. (лимфотоксин)	лимфоциты	то-же
Хемокины (молекулы семейства CCLI-28 и CXCLI-19)	мелкие пептиды	Играют ключевую роль в хемотаксисе и регуляции миграции лейкоцитов (за счёт привлечения нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов в места развития воспаления). Играют большую роль в поддержа­нии нормальной архитектоники лимфоидной ткани.
Трансформирующий фактор роста фибробластов (TGF)		Стимулирует пролиферацию фибробластов без усиления их адгезии к субстратам. Кроме того, он обладает способностью ослаблять КИО и регулирует продукцию IgA B-лимфоцитами слизистых оболочек.
c GMP		ц ГМФ циклический гуанозинмонофосфат)-расширяет артерии, регулятор глютаматных рецепторов, регулятор клеточного цикла, стимулятор пролиферации клеток
Ортофосфотирозин	по Кларку производится паразитами	ростовый фактор, стимулирует деление клеток (опухоли)
Эпидермальный фактор роста (EGF)	слюнные железы, желудок дуоденум. поджелудочная железа, почечные канальцы. передняя доля гипофиза, молочные железы в период дактации	полипептид. Митоген фибробластов. Участвует в регуляции гастроинтестинальной зоны. Ранозаживляющий эффект
PDGF	мегакариоциты костного мозга	Тромбоцитарный фактор роста, высвобождаются из тромбоцитов привзаимодействии их с тромбином. участвует в образовании кровяного сгустка, индуцирует напрвленное перемещение клеток воспаления в очаг
c AMP		ц АМФ. Циклический аденозин монофосфат, вторичный клеточный посредник, подавляет пролиферацию клеток
SAM		селенаденозинметионин
Инсулиноподобный фактор роста (IGF 1)		Белки сходные с проинсулином (!,2), опосредуют эффект СТГ, участвуют в развитии плода, стимулируют пролиферацию клеток

Маркеры Т хелперов:

ТН -1: ИЛ-2, 12, INFγ, TNFβ , TGF β

TH -2: ИЛ 3,4,5,6,10

TH -3: TGF-β ИЛ 10, 13.

Пищевые факторы, регулирующие работу и фитопрепараты:

Т-лимфоциты стимулируют: Se, Mn, глутамин, аргинин. РНК, ликопин. бета-каротин. холин, ацетил Со А, тиам ин, астрагал. эхинацея, хрен, кошачий коготь. омела, женьшень. чеснок

Угнетают: сахар. кортизол, радиация (гамма-излучение, рентгеновское излучение), избыточная физическая нагрузка, Витамины В2, В3, Mn, Zn, Mg.

Т-хелперы стимулируют: аргинин, гистидин, Zn, РНК, CoQ10, витамин А, В6, В12, Е, бета –каротин, масло печени акулы, астрагал. горькая дыня, кошачий коготь, женьшень, омела, кукурма.

Угнетают: Hg, гама излучение, статины.

ТН1 стимулируют: Zn, Mn, омега-3, Холин, Ацетол СоА, Тиамин, Металонин,Пробиотики Lactobacillus fermentum, Хлорелла , Кошачий коготь Мирра, , Шафран,Тмин,Ligusticum.

Угнетают: Zn, , Mg, Mn Омега-3,Витамин В2, ВЗ , Белый перец, Астрагал , Polypodium leucotomos.

ТН2 стимулируют: Mn, Тиамин, Холин, Ацетил СОА, Каротиноиды , Polypodium leucotomos,крапива (листья и корень)

ТН2 угнетают: Zn, , Mg, Mn, Фитостеролы, Пробиотики, Витамин В2, В3 Глутатион , Анис, Куркума, Астрагал зведчатый, Лютик полевой, Лакричник

Т-супрессоры стимулируют: Марганец, Цинк, Германий, Гистидин, Витамин D, АцетилСоА, Холин, Тиамин

Угнетают: Цинк Магний, Марганец, Витамин В2 ,Витамин ВЗ, гамма излучение, лучевая терапия.

Т- киллеры стимулируют: Ацетил СоА, Холин, тиамин, Марганец

В — лимфоциты стимулируют: Zn, Mg, Se, Вит С, А,Е, Р5Р, НАДН, карнозин,бета-каротин, В6, фолиновая кислота, астрагал, эхинацея, женьшень, бифидум бактерии
Ингибируют: Cu, SAM (Mg, АТФ),Mo, сера, глюкуроновая кислота, глютатион, ацетил Со А, Витамины Д,Е,К,Р5Р, кверцетин, льняное масло, ДНА, Омега – 3, астрагал, стручковый перец. Женьшень, лактобактерии.

НК стимулируют: Кремний, Цинк, Селен, Йод (низкий ТЗ), Германий, Аргинин, Витамин А , В5, В12 , С, D, Е, Масло печени акулы, NAC, Бета-каротин, Астрагал, Чеснок, Эхинацея, Ашва ганда, Эссиан, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus casei, Инозитолгексафосфат, Глутаминовая кислота Аспарагиновая кислота, арабиногалактин, Лакричник, Омела, Женьшень, Бета-ситостерин, Хлорелла, Мелатонин

НК угнетают: Глюкокортикоиды, Избыток жиров в пище

Наилучшим и наиболее эффективным методом у всех пациентов, по данным К. Смита, является стимуляция тимуса методом, описанным Portelli и Marcellino в руководствах по висцеральным процедурам.

Техника стимуляции тимуса. Пациент находится в положении лежа, голова свисает с конца стола. Оказывать постоянное давление на рукоятку грудины в передне-заднем направлении, когда пациент делает вдох. При выдохе нанести несколько короткоамплитудных толчков на протяжении 4-5 циклов. При последнем глубоком вдохе внезапно отпустить рукоятку грудины.

Особенности алгоритма диагностики и подбора коррекции при дисфункции иммуной системы:

1 этап. Визуальная диагностика неоптимального статического и динамического стереотипа пациента.

2 этап. Мануальное мышечное тестирование ассоциированных мышц для выявления паттерна поражения внутренних органов, в том числе эндокринной и иммуной систем. При нормотоничности мышц – специфическая провокация для появления нарушений миотатического (стретч) рефлекса (см. вещества для провокации) ассоциированных мышц.

3 этап. Выявление патогенетически значимой области, органа определяющего формирование паттерна поражения. Терапевтическая локализация южным или северным полюсом магнита патогенетически значимого участка тела пациента приводит к восстановлению стретч рефлекса всех исходно гипотоничных мышц, но не вызывает при этом гипотонии нормотоничных индикаторных мышц. Результат подтверждается височным постукиванием.

4 этап. Выявление патогенетически значимой причины дисфункции:

— механическая:

механическая провокация приводит к восстановлению мышечного тонуса исходно гипотоничных (или вызванных при провокации) мышц, направление для лечения не должно вызывать изменение мышечного тонуса индикаторных и ассоциированных мышц. Результат подтверждается височным постукиванием.

— эмоциональная:

ТЛ стресс рецепторов на лбу, проговаривание, визуализация проблемы, проговаривание эмоции, ТЛ сигнальной точки значимого меридиана – приводит к восстановлению стретч рефлекса. Результат подтверждается височным постукиванием.

— биохимическая:

провокация нозодами основных токсинов, вновь восстанавливающая активность стретч рефлекса при ТЛ магнитом на приоритетном органе и устраняющие активность стретч рефлекса, если убрать магнит с приоритетного органа. Результат подтверждается височным постукиванием.

5 этап. Выявление степени участия органов иммуной системы в дисфункции:

Провокация нутриентами, нозодами (маркеры ТН) иммуной системы в зависимости от поставленных задач.

А). Провокация иммуностимулятором ведет к глобальному (общая проблема, перенапряжение иммуной системы?) изменению активности стретч рефлекса индикаторных или ассоциированных с иммуной системой мышц.

Б). Провокация иммунодепрессантом ведет к глобальному (общая проблема, иммунодефицит?) изменению активности стретч рефлекса индикаторных или ассоциированных с иммуной системой мышц.

В). Восстановление тонуса на провокацию (А или Б) ранее гипотоничных (или полученных при первой провокации гипо, гипертоничных) индикаторных и ассоциированных мышц свидетельствует о роли этого звена в патогенезе нарушений.

Г). Поиск приоритетного органа и причины (токсина) как и 4 этап, соответствие с результатами 4 этапа.

6 этап. Подбор и проведение коррекции приоритетной дисфункции:

а). Механическая.

б). Эмоциональная. Акупунктурная.

в). Биохимическая. Направленная на причину с учетом основного токсина и нормализацию органов иммуной системы с учетом рекомендуемых нутриентов.

7этап. Проводится повторное мануальное мышечное тестирование. Критерием правильности проведённого лечения является восстановление стретч рефлекса ассоциированных мышц при сохранении стреч-рефлекса нормотоничных индикаторных мышц как на фоне провокации (в том числе биохимической) так и на фоне подобранной биохимической коррекции, в том числе с провокаторами иммуной системы.

8 этап. Проведение провокации торзии твёрдой мозговой оболочки, примитивных рефлексов, аллергии. Выполняется терапевтическая нагрузка в виде натяжения и скручивания твердой мозговой оболочки (ходьба, тракция, компрессия и т.д.) с подобранными нутриентами восстанавливающими работу иммунной системы. Провокация РПС, Моро. Использование нозода аллергия.

Сохранение активности стреч-рефлекса тестируемых мышц свидетельствует о найденном патогенетически обоснованном методе коррекции.