Особенности метаболического синдрома при ожирении и дефиците веса

Львов С.И.

Научный центр Прикладной кинезиологии и восстановительной медицины,  г.  Москва.

Центр Современной косметологии, г. Королев.

Ключевые слова

Ожирение, дефицит веса, неспецифическая адаптационная реакция, гормональный дисбаланс, прикладная кинезиология, трийодтиронин реверсный, сфенобазилярный синдесмоз, фасциальная торзия, центр тяжести тела, экзогенная интоксикация.

Резюме

В статье проанализированы результаты мануального мышечного тестирования с биохимической провокацией у 21 пациентки с избыточным весом, 5 пациенток с дефицитом веса и 10 пациенток с нормальным весом. Показаны различия в метаболическом синдроме при ожирении и дефиците веса. Выделены звенья метаболизма для использования при коррекции с применением методов Прикладной кинезиологии.

Актуальность

Проблема веса актуальна для современной медицины. Так до 70% населения развитых стран имеют избыточный вес и ожирение. Растет количество людей имеющих дефицит веса (6.9). До сих пор нарушения веса чаще всего связывают с нарушениями питания. Поэтому при лечении основное внимание уделяют диете, физическим нагрузкам, а медикаментозное лечение направлено на коррекцию аппетита, уменьшению усвоения пищи, применяют медикаменты, влияющие на обмен веществ и аппетит. При этом естественно не учитываются многие факторы. Известно, что при использовании методологии Прикладной кинезиологии, можно провести качественную оценку работы систем гомеостаза и конкретизировать причины выявленных нарушений (7,8,10). Поэтому, используя ее возможности, можно улучшить помощь этой категории пациентов.

Цель работы

Установить различия в метаболическом статусе пациентов с нарушениями веса и выделить цепи метаболизма, значимые для контроля с использованием методологии Прикладной кинезиологии.

Материалы исследования

Изучены три группы пациенток.

Первая группа 21 пациентка с избыточным весом.

Вторая группа 5 пациенток с дефицитом веса.

В эти группы отбирались только те пациентки, у которых по данным клинического и инструментального обследования не было обнаружено каких либо заболеваний вызвавших нарушение веса, а их клинические анализы крови и биохимические показатели были в пределах нормы.

В третью контрольную группу включили 10 пациенток с нормальным весом лечившихся по поводу дорсопатии.

Методы исследования

Клинический, неврологический, кинезиологический (визуальная диагностика, мануальное мышечное тестирование, терапевтическая локализация, биохимическая провокация систем гомеостаза), клинический и биохимический анализы крови с оценкой гормонального статуса. При клиническом обследовании оценивали и психоэмоциональный статус. Кинезиологическое обследование проводили по общепринятой методике (1-3,7,8). При мануальном мышечном тестировании использовали индикаторные и ассоциированные с исследуемой системой гомеостаза мышцы. Биохимическую провокацию проводили с использованием нозодов (набора «Detox», «Hormone Kit» и «Pain/Diagnostic Kit» фирмы «Metabolics», Англия). При этом считали, что если при провокации нозодом нормотоничная мышца становилась гипотоничной, гипертоничной, или гиперфасцилатированно, то, соответствующий гормон, метаболит находится в организме в избытке. Если при контрпровокации нозодом метаболита, следующего по цепи метаболизма, тонус мышцы восстанавливался, значит, этот метаболит находится в недостатке.

Результаты исследования

В группу пациентов с избыточным весом вошли 21 пациентки в возрасте 33 ± 16,1 лет ИМТ составил 35,5 ± 5,6 кг/м2.

В этой группе у 15 человек (у 71,4% пациентов в подгруппе) на первом приеме была выявлена реакция стресса (РС) очень низкого уровня реактивности. При провокации систем гомеостаза нозодами у всех пациентов в группе выявляли: избыточную реакцию на нозод АКТГ и не было реакции на СТГ, ТТГ и ГТГ. При провокации надпочечников глюкокортикоидами была избыточная реакция, а на альдостерон – реакции не было. У всех имелся дисбаланс иммунной системы, половых гормонов. При тестировании у всех был выявлен избыток инсулина, а у 14 (93,3% случаев в подгруппе) пациенток глюкозы и недостаток глюкозо-6-фосфата, т е имелись признаки метаболического синдрома характерного для сахарного диабета 2 типа. У 9 (60%) пациенток в подгруппе выявлен избыток дийодтирозина, у 100% пациенток в подгруппе — избыток реверсного трийодтирозина (Т3) и недостаток тироксина (Т 4) и Т3. Это свидетельствовало о снижении функции щитовидной железы и основного обмена. У 7 пациенток в подгруппе (46,7%) тестировался избыток тиреотропного гормона (ТТГ). У всех были признаки эмоционального стресса и бессознательная психологическая реверсия, а 3 пациентки (20% случаев в подгруппе) сознательно не хотели худеть. У 13 (87,6%) пациентов в подгруппе была избыточная реакция на нозод адреналина и тестировался рефлекс Моро (РМ), у 9 — избыточная на ацетилхолин и тестировался рефлекс паралича при страхе (РПС). По данным тестирования приоритетной причиной избыточного веса была интоксикация паразитами, токсическими металлами, грибами которые привели к дисфункции печени, лимфатической системы, поджелудочной железы и селезенки. При тестировании у 13 пациентов (86.7% случаев в подгруппе) отмечались изменения тонуса мышц, ассоциированных с эндокринной системой и изменение тонуса индикаторной мышцы (ИМ) при ТЛ щитовидной железы, но во всех случаях эндокринная дисфункция была вторичной и усиливалась краниальной дисфункцией. У всех пациенток имелись вторичные адаптационные дисфункции краниосакральной системы и сфенобазилярного синдесмоза (СБС) из-за фасциальной торзии висцерального генеза: у 5 (30% случаев в подгруппе) была торсия, латерофлексия и ротация в одну сторону у 8 (53,3%) , компрессия у 2 (13,3%) пациенток. Причиной фациальной торзии был тот же висцеральный орган который и вызывал метаболическую дисфункцию.

У остальных 6 (у 28,6%) пациенток в группе с избыточным весом на первом приеме была выявлена РС низких уровней. При тестировании 100% в этой подгруппе был выявлен избыток инсулина, у 2 (30% в подгруппе) глюкозы и недостаток глюкозо-6-фосфата, у всех тестировался избыток реверсного Т3 и недостаток Т3, а у 2 (30%) пациенток в подгруппе недостаток Т 4 и избыток дийодтирозина. У всех пациентов имелись дисфункции сфенобазилярного синдесмоза из-за фасциальной торзии висцерального генеза: у половины — торсия, у 2 (30%) – латерофлексия и ротация в одну сторону, а у 1 (15%) – компрессия. Причиной фациальной торзии был тот же висцеральный орган который и вызывал метаболическую дисфункцию.

У 2 пациенток (30% в подгруппе) была реакция на нозод адреналина и тестировался РМ, у 4 (70%) — избыточная реакция на ацетилхолин и тестировался РПС. У всех пациентов приоритетной проблемой тестировалась интоксикация экзогенными токсинами (паразиты, токсические металлы, пост вирус) и дисфункция поджелудочной железы, печени и иммунной системы, а дисфункция эндокринной системы была вторичной.

У всех пациентов в группе избыточного веса определялись различной выраженности неврологические проявления остеохондроза позвоночника, а у 8 пациенток и (38,1%) признаки деформирующего артроза коленных суставов. Но во всех случаях приоритетной причиной смещения общего центра тяжести и перегрузки опорно-двигательного аппарата, а так же сопутствующих энергетических и эмоциональных нарушений была дисфункция одного из внутренних органов вследствие хронической экзогенной интоксикации. У всех пациенток была реакция на провокацию подкожной складки.

На последующих приемах по мере улучшения состояния и устранения приоритетной проблемы нарушения метаболизма, происходила смена приоритетного органа определяющего причину дисфункций и факторов, вызывающих эти нарушения. Непосредственно занятия по программе снижения веса (редукционная диета, создание нового стереотипа питания) начинали после улучшения функционального состояния пациентов и исчезновения признаков психологической реверсии со 2- 4 занятия.

Одновременно менялся и вид адаптационной реакции, а по мере улучшения реактивности и выхода из РС на низких уровнях реактивности начинала исчезать реакция на провокацию организма нозодами глюкозы и инсулина, затем исчезала реакция на дийодтирозин, восстанавливался баланс половых гормонов. Одновременно происходило снижение веса. В последнюю очередь при приближении ИМТ к норме исчезала реакция на реверсный Т3 и реакция на провокацию подкожной складки.

В группу пациентов с дефицитом веса вошли 5 пациенток возрастом 34,1 ± 17 лет. Их ИМТ составил 17,1 ± 0,6 кг/м2.

У всех пациенток при тестировании на первом приеме была выявлена реакция переактивации (РП) очень низкого уровня реактивности. У всех пациенток в группе тестировалось множество гипотоничных и гипертоничных мышц, мигрирующие болевые синдромы, была характерна эмоциональная лабильность и беспокойный сон. При провокации нозодами АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, Т4, Т3, экстрактом надпочечников, адреналином, глюкокортикоидами и альдостероном у всех выявлялась избыточная реакция ИМ и ассоциированной с системой гомеостаза мышц. У всех тестировался недостаток реверсного Т3. То есть для метаболического синдрома была характерна активация метаболизма во всех звеньях гомеостаза. У всех в группе был рефлекс РПС. У всех были признаки эмоционального стресса, бессознательной психологической реверсии и дезорганизация работы полушарий головного мозга. По данным тестирования первичными причинами дефицита веса на первом приеме выявлены: интоксикация паразитами у 3 пациенток, токсическими металлами у 1 и вирусами у 1 пациентки, которые привели к дисфункции печени, лимфатической системы, поджелудочной железы и селезенки и в конечном итоге ускорению основного обмена. Во всех случаях эндокринная дисфункция была вторичной и усиливалась краниальной дисфункцией. У всех были вторичные адаптационные дисфункции краниосакральной системы и сочетанные дисфункции сфенобазилярного синдесмоза из-за фасциальной торзии висцерального генеза: у 2 пациенток (40%) была торсия, латерофлексия и ротация в одну сторону у 3 (60%). Эти дисфункции СБС у всех пациенток сочетались с его компрессией. Причем в основе фациальной торзии был тот же висцеральный орган который вызывал и метаболическую дисфункцию.

У всех пациенток обнаружены дисфункции диафрагм и рефлюкс — эзофагиты и зияние кардии по данным эндоскопии. Задержка месячных была у 3 пациенток (60% в группе), а у двух был нерегулярный менструальный цикл. На последующих приемах по мере улучшения состояния и устранения приоритетной проблемы нарушения метаболизма, так же как и в первой группе но медленнее, менялись приоритетные органы, определяющие причину дисфункций и факторы, вызывающие эти нарушения. Как и в группе с избыточным весом одновременно менялся и вид адаптационной реакции, а по мере улучшения реактивности и выхода из РП на низких уровнях реактивности начинала исчезать реакция на провокацию организма нозодами ФСГ, ЛГ, ТТГ, восстанавливался баланс половых гормонов. Параллельно с нормализацией баланса гормонов и увеличивался вес. В последнюю очередь, при приближении ИМТ к норме, у всех пациенток исчезала реакция на Т3.

Всем пациенткам во всех группах проводили коррекцию диетой, проводили индивидуальный подбор нутриентов, сорбентов, фитопрепаратов, комплексных гомеопатических препаратов фирмы «Heel» и «Alfa Omega» с соблюдением принципов гомотоксикологии. Всем пациентам проводили эмоциональную, акупунктурную коррекцию и устраняли выявленные структурные дисфункции, в том числе и краниосакральной системы. С целью восстановления энергетического баланса на низких и очень низких уровнях реактивности применяли точки ключи чудесных меридианов, в последующем — точки для коррекции подбирали по методике Д. Шелдона (1998).

В процессе лечения на сеансах проводимых 1 раз в 2-4 недели «послойно» менялись приоритетные причины дисфункций, органы в ней участвующие и уровни дисфункций в цепях метаболизма. Курс заканчивали после исчезновения реакций на провокацию нозодами Т3 и Т3 реверсного и на провокацию подкожной клетчатки. К этому времени у пациентов тестировались реакции спокойной или повышенной активации высокого уровня реактивности, отсутствовали признаки краниальной дисфункции, болевые синдромы и нормализовался ИМТ.

Результаты. В группе с дефицитом веса 1 пациент прекратил коррекцию, остальные восстановили свой вес до нормы в сроки от 7 месяцев до полутора лет. Их ИМТ составил 19,1 ± 1,02 кг/м2.

В группе избыточного веса 5 пациентов прекратили коррекцию по социальным причинам. У 2 не удалось достичь желаемого результата, они прекратили коррекцию. 14 пациентов похудели до нормы в сроки от 6 до 18 месяцев и их ИМТ их составил 23,3 ± 3,3 кг/м2

В контрольной группе состоящей из 10 человек средний возраст пациенток был 29,2 ± 17,4 лет, а ИМТ 21,4 ± 4,2 кг/м2 .

На первом приеме по данным тестирования в этой группе: у 1 пациентки (10% случаев в группе) диагностировалась РС низкого уровня реактивности с типичной кинезиологической картиной и появлением реакции на Т3 реверсный, а у 2 (20% случаев) была реакция повышенной активации (РПА) низких уровней реактивности, и выявлена реакция Т3. Все пациентки отметили, что по мере ухудшения самочувствия у них стал меняться вес.

У 7 пациенток (70% случаев) были различные адаптационные реакции средних уровней реактивности, но у них не тестировалась РС и не было реакции организма на провокацию Т3 и Т3 реверсным, то есть не было признаков метаболического синдрома. Причиной АР и болевого синдрома были дисфункция одного из внутреннего органа вследствие экзогенной интоксикации у 4 пациенток, у 5 — социально обусловленный эмоциональный стресс, а у 1- механическая травма. У всех были менее выраженные чем в группах с нарушением веса вторичные адаптивные дисфункции СБС из-за фасциальной торзии: торсия у 4 (40%), латерофлексия и ротация в одну сторону у 7 (70%). Причина фасциальной торзии и типа АР была одна и та же у всех пациенток.

Сравнительная метаболическая картина пациентов по результатам тестирования на первом приеме.

Таблица 1.

Группа наблюдения РС РП РПА Т3 реверсный Т3 Дийодтирозин Инсулин
Избыточный вес. Очень низкий уровень реактивности

(n 15)

у 100 % Избыток у 100% Недостаток у 100% Избыток у 60% Избыток у 100%
Избыточный вес. Низкий уровень реактивности

(n 6)

у 100% Избыток у 100% Недостаток у 100% Избыток у 20% Избыток у 100%
Дефицит веса

(n 5).

у 100% Недостаток у 100% Избыток у 100% Нет Нет
Контрольная группа (n10)

Низкий уровень реактивности (n3)

у10% у 20% Недостаток у 10% Избыток у 20% Нет Нет
Средний уровень реактивности (n7) у 70% Нет Нет Нет Нет

Примечание: РС – реакция стресса. РП – реакция переактивации. РПА – реакция повышенной активации. Т3 – трийодтиронин.

Обсуждение полученных результатов

Как в природе, так и в организме действует закон сохранения энергии и пищевые продукты в организме должны или превратиться в энергию (катаболизм) или пойти на синтез белков жиров или углеводов (анаболизм). Основным промежуточным метаболитом связывающим все виды обмена является ацетил Ко А, и он находится по контролем гормонов, которые и переключают течение обменных процессов в организме.

По нашим данным, в ответ на воздействие экзогенных токсинов организм реагирует развитием неспецифической адаптационной реакции с типичным закономерным изменением баланса гормонов (табл. 1). Последствия этой реакции для организма зависят от уровня реактивности и особенности воздействия токсина на цепи метаболизма. Во всех случаях при низких уровнях реактивности развивается характерный для каждого типа нарушения веса метаболический синдром. Так для избыточного веса у всех пациенток на первом приеме была РС, причем у большинства (71.4%) очень низкого уровня реактивности. У всех был закономерно снижен катаболизм, а метаболический синдром, который и определял избыточный вес, проявлялся снижением продукции гормонов щитовидной железы и повышенным содержанием инсулина из — за нарушения транспорта глюкозы в клетку и дефицита глюкозо 6 фосфата. Недостаток выработки Т4 – избыток дийодтирозина и периферическая блокада метаболизма – избыток Т 3 реверсного и относительный недостаток Т3 вот основная метаболическая цепь избыточного веса.

В случае дефицита веса у всех пациенток была реакция переактивации которая сопровождалась ускорением всех звеньев обмена. Для метаболического синдрома были характерны – повышенная выработка гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и одновременно имелось недостаток в выработке Т3 реверсного, то есть основной обмен был ускорен.

Во всех группах приоритетной причиной блокады обменных процессов на всех уровнях, как гормональной, так и в цепях метаболизма, был один и тот же фактор, что и вызвавший АР. Фактор экзогенной интоксикации в каждом случае вызвал в организме каскад реакций (АР). Так на уровне метаболизма он изменил течение обменных процессов, вызвав их блокаду. На органном уровне он вызвал дисфункцию конкретных органов и систем, в том числе и дисфункцию нервной системы с развитием психологической реверсии. Он же нарушил работу энергетической системы гомеостаза, проявившуюся в акупунктурном дисбалансе. Все это в конечном итоге привело к нарушению веса. Этот же фактор служил метаболической основой эмоционального стресса с нарушением баланса нейротрансмиттеров, фациальной торзии, с дисфункцией диафрагм, смещением центра тяжести с закономерной перегрузкой элементов опорно — двигательного аппарата и дисфункцией сфенобазилярного синдесмоза. Нарушения в опорно-двигательном аппарате проявлялись болевыми мышечными синдромами.

Выводы

  1. Нарушение веса закономерное следствие индивидуальной неблагоприятной адаптационной реакции организма развившейся на воздействие хронической экзогенной интоксикации.
  2. Для метаболического синдрома у пациенток с избыточным весом характерна реакция стресса низких уровней реактивности, избыток инсулина, дефицит глюкозо 6 фосфата, избыток дийодтирозина и периферическая блокада метаболизма – избыток реверсного Т 3 и относительный недостаток Т3.
  3. Для метаболического синдрома у пациенток с дефицитом веса характерна реакция переактивации низких уровней реактивности которая сопровождается ускорением всех звеньев обмена: избыток выработки гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и одновременно недостаток в выработке реверсного Т3.
  4. Для всех пациенток с нарушениями веса на первом этапе коррекции характерна психологическая реверсия и акупунктурный дисбаланс, поэтому работа по коррекции веса на первых этапах без учета типа адаптационной реакции и уровня реактивности затруднена.
  5. Метаболический синдром у пациенток с нарушениями веса усугубляется фасциальной торзией с вторичными адаптивными дисфункциями сфенобазилярного синдесмоза, поэтому необходима структурная коррекция выявленных краниальных дисфункций и фасциальной торзии.
  6. Прикладная кинезиология позволяет врачу разобраться в каскаде нарушений в организме пациентов с нарушениями веса и подобрать эффективную индивидуальную коррекцию выявленных нарушений.

Литература

  1. Васильева Л.Ф., Львов С.И. Кинезиологическая диагностика функциональных нарушений эндокринной системы и их влияние на патобиомеханические нарушения. Ч 1. Учебное пособие. – М.: «Роликс».-2007.-84с.
  2. Васильева Л.Ф., Львов С.И. Кинезиологическая диагностика функциональных нарушений эндокринной системы (половых, паращитовидной, поджелудочной желез). Ч 2. Учебное пособие. – М.: «Роликс».-2008.-158с.
  3. Васильева Л.Ф., Львов С.И. Адаптационные реакции организма. Диагностика и коррекция методами Прикладной кинезиологии. Учебное пособие. – М.: «Роликс».-2010.-44с.
  4. Гаркави Л. Х. Активационная терапия. — Ростов н/Д: Изд-во Рост. ун-та. — 2006. — 256 с.
  5. Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С., Шихлярова А. И. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Ч.2 — Екатеринбург: «Филантроп». — 2003. — 336 с.
  6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения. – Ожирение и метаболизм, 2004; 1: 3-9.
  7. Львов С.И. Особенности женского ожирения //«Прикладная кинезиология».-№ 10-11-2009.- С 39-41.
  8. Львов С.И. Диагностика неспецифических адаптационных реакций организма // «Мануальная терапия ».-№ 1 (41) -2011.- С — 42-45.
  9. Прилепская В.Н., Цаллагова Е.В. Проблема ожирения и здоровье женщины. Гинекология. 2007; 4: 14-18.
  10. Яричин А.А. Прикладная кинезиология с точки зрения неспецифических адаптационных реакций // «Прикладная кинезиология».-№2 (3).-2003.- С14-16.